1. 오염물질의 순환
매스컴에 따라 환경오염을 대기오염, 수질오염, 토양오염 등으로 인위적으로 분류하는 것은 환경 자체의 상호관계상 다소 부적절합니다. 대기 중으로 배출된 화학물질(대기오염물질)이 비와 눈에 녹아 호수와 하천으로 유입되어 수질과 토양을 오염시키는 원인이 되고, 물속의 휘발성 화학물질(수질오염물질)이 대기 중으로 다시 증발하거나, 토양에 뿌려진 농약(토양오염물질)이 바람을 타고 다시 대기로 유입되기 때문입니다. 결국 환경오염물질은 다양한 요인에 따라 매체 간 이동이 용이한 특성을 가지고 있어 매체 기준으로 오염현상을 단정적으로 분류하기 어렵습니다. 그러나 설명의 편의를 위해 위와 같은 방법으로 분류하는 것이 현실적인 선택이라고 할 수 있습니다.
지난 수십 년 동안 대기오염은 산업이 발달한 도시 등 특정 지역에 국한된 문제로 여겨져 왔습니다. 그러나 최근 오존층 파괴, 온난화, 세계 산림 파괴, 연안 해수 및 호수의 산성화 등 다양한 환경문제에 직면하여 대기오염을 글로벌 이슈로 인식하지 않을 수 없게 되었습니다.
2. 도시오염물질(발생원 및 독성)
도시 오염물질의 주요 원인은 대략 5가지 범주로 나눌 수 있습니다.
• 발전설비
• 공업 공정
• 폐기물 소각
• 운송수단
• 주택 난방
이 중 폐기물 소각을 제외한 대부분의 배출원은 화석연료를 에너지원으로 하여 발생하며, 일부 원인은 목재를 연료로 하기 때문입니다. 따라서 발생하는 오염물질의 구성성분은 대체로 유사하며 배출원에 따라 성분비의 차이만 있을 뿐입니다. 화석연료 사용으로 인한 오염물질은 주로 일산화탄소, 이산화황, 질소산화물, 탄화수소, 각종 미세먼지, 중금속(특히 입자에 부착된 중금속 등)입니다. 또한, 폐기물을 소각할 때 디옥신과 퓨란류가 발생하는데, 이는 염소 함유 화학물질이 고온에서 분해되어 발생합니다.
대기오염물질은 대부분 지구가 가진 물리적 요인, 생물학적 요인, 기상학적 요인 등과 관련이 있으므로 대기오염 문제는 지구의 관점에서 다루어야 합니다. 하지만 이러한 문제들은 대부분 인간의 생존 활동에서 시작된다는 점에서 결코 간단한 문제가 아닙니다.
지구 오염물질 간의 정상상태(steady state)는 생명체가 배출하는 오염물질의 유입과 자연계의 분산 정도에 의해 결정되며, 지구 생물체는 이러한 환경상태와 조화를 이루며 진화해 왔습니다. 기후 변화처럼 정상 상태도 조금씩 변하고 있는데, 이는 수천 년 또는 수백만 년에 걸친 변화입니다. 하지만 인간의 산업활동 등 생존활동으로 인해 배출되는 오염물질의 양은 불과 100여 년 만에 급격히 증가했습니다. 그 결과 토양과 물의 pH 값이 변하고 농작물과 숲이 손상되며 많은 동식물 종이 멸종하는 등 자연계의 정상적인 상태가 붕괴되고 있습니다. 이러한 인위적인 오염물질은 자연대사 결과 배출되는 오염물질보다 생명체에 더 심각한 영향을 미치며, 특히 오염이 심한 도시지역에서 그 영향이 두드러집니다.
3. 일산화탄소
지구에서 배출되는 일산화탄소 중 약 60~90%는 미생물이 유기물을 분해할 때 발생하는 자연적인 요인이지만 화석연료의 불완전 연소, 특히 내연기관의 불완전 연소에 의한 인위적인 요인도 존재합니다. 그 중 자동차가 가장 주요한 인위적인 배출원입니다. 일산화탄소는 혈액 속의 hemoglobin과 결합하여 carboxy-hemoglobin(HbCO)을 형성하여 산소 수송 기능을 감소시킵니다. 혈액 내 카르복시헤모글로빈, 산소 및 일산화탄소의 분압 관계는 Haldane 방정식으로 표시됩니다.
헤모글로빈과 일산화탄소가 평형 상태에 도달하는 과정은 매우 느리고 평형 상태에 도달하면 몇 시간 이상 지속됩니다. 따라서 일산화탄소의 독성은 노출 농도와 시기에 따라 달라지며 상황에 따라 순간 호흡량에 차이가 있을 수 있습니다. 일산화탄소에 노출된 사람이 적절한 조치를 취하여 생리학적으로 회복되더라도 헤모글로빈과 결합된 일산화탄소가 완전히 분리되기까지는 상당한 시간이 소요됩니다. 예를 들어 대기압에서 HbCO 농도의 절반을 제거하는 데 약 5시간 20분이 소요됩니다.
사람의 HbCO 농도가 2% 미만인 경우에는 특별한 독성이 없으나 5%에 이르면 신장, 근육 등에 이상이 생길 수 있습니다. Haldane 방정식에 따르면 HbCO 농도가 5%에 도달하려면 약 45ppm의 일산화탄소 노출이 필요합니다. 고농도의 일산화탄소에 노출되면 두통, 구토, 어지럼증, 심할 경우 사망에 이를 수 있으며 특히 심장질환이 있는 사람에게 위험합니다.
밀폐되지 않은 공간에서는 대기 확산 작용이 독성을 감소시킵니다. 예를 들어 교통체증이 심한 도심 대기 중 일산화탄소 농도는 10~30ppm인데 차량 내부 농도는 이보다 약 3배 이상 높습니다. 도심 터널이나 지하주차장의 농도가 80ppm을 넘는 경우도 보고되고 있습니다. 저농도 일산화탄소에 의한 만성 중독 사례는 아직 명확하게 보고되지 않았습니다. 일산화탄소는 환경에 직접적인 영향은 크지 않지만 온실효과와 오존층 파괴에는 간접적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.
4. 이산화황
지구에서 발생하는 이산화황의 양은 인위적인 요인에 의한 발생량과 자연적인 요인에 의한 발생량의 비율이 거의 같습니다. 인위적인 발생원은 주로 공업단지 지역의 산업체로 유황을 함유한 석탄 연소 또는 비철광 제련 시 특히 많이 발생합니다. 자연 발생원은 유기물의 분해, 화산 폭발 등이며, 이 외에도 바다에서 발생하는 디메틸설파이드도 대기 중에 이산화황으로 전환됩니다.
실험동물에 대한 이산화황의 독성 효과는 기관지 점막을 비대하게 하고 점액 분비를 감소시킵니다. 또한 이산화황은 상기도를 자극하지만 친수성으로 인해 흡입한 양의 대부분이 폐까지 도달하지 못합니다. 그러나 이러한 현상은 흡입 공기 중의 이산화황 농도에 따라 다소 달라질 수 있습니다. 예를 들어 흡입 공기 중의 이산화황 농도가 저농도(1ppm 이하)일 경우 95% 이상이 폐에 도달하지만 농도가 1ppm 이상일 경우 10% 이내에만 도달하게 됩니다. 이산화황에 노출되면 기관지가 수축하고 기도를 통과하는 공기의 저항이 증가합니다. 고농도에서는 이산화황이 대부분 상기도에 체류하면서 재채기나 기침으로 제거되지만 전신에 노출되면 기관지 수축으로 호흡곤란이 발생할 수 있습니다. 이산화황은 식물 잎을 탈색시키는 효과가 있습니다.
또한 이산화황은 석탄 연소의 부산물인 감단(검댕), 산화철, 금속염과 같은 작은 입자에 잘 달라붙는 특성을 가지고 있으며, 특히 수분이 있을 때(예: 습도가 높을 때나 안개가 많이 낀 환경) 입자의 촉매작용으로 SO₂가 쉽게 산화되어 물과 결합하여 황산으로 변하며 대기 중에 떠다닙니다. 그러나 습도가 낮아 수분이 증발하게 되면 지름 2μm 이하의 입자만이 부유상 오염물질로 대기 중에 남습니다. 이때 호흡을 통해 흡입되면 기관지를 지나 폐포까지 도달하게 됩니다.
동물 실험에서 호흡기 자극에 대한 반응은 황산이 이산화황보다 4~20배 더 강력한 것으로 보고되었습니다. 미세입자 표면에 형성된 황산이 폐로 들어가면 폐액에 쉽게 녹기 때문에 폐액 내 황산 농도가 상승하여 결국 폐 조직을 손상시킬 수 있습니다.