만성 노출로 인한 독성(2)

1.3 발암물질의 종류

현재 세계적으로 사용되는 화학물질은 400만 종 이상이며, 이 중 약 6만 종 이상이 실제 인간의 일상생활에 사용되고 있습니다. 동물실험 결과 발암 가능성이 있는 화학물질은 약 7,000여 종에 달하며, 이 중 약 1,000여 종은 포유류를 대상으로 발암성이 확인되었습니다.

발암물질은 크게 두 가지로 분류됩니다:

(1) 유전독성 발암물질 (Genotoxic Carcinogen)

이들은 DNA에 직접 작용하여 유전자 돌연변이를 유발하며, 대부분 변이원성을 동시에 갖고 있습니다. 유전독성 발암물질은 다음과 같이 나뉩니다:

• 1차 발암물질 (Primary Carcinogen): 체내 대사 없이 직접 발암 작용을 하는 물질입니다. 예: 알킬화제.
• 2차 발암물질 (Secondary Carcinogen): 체내에서 대사 과정을 거쳐야 활성화되며, 이를 발암 전구물질이라 합니다. 예: Benzo(a)pyrene, 아플라톡신 등.

특히 Benzo(a)pyrene은 간에서 P-450 효소에 의해 산화되어 Benzo(a)pyrene-7,8-diol-9,10-epoxide로 전환되며, 이는 DNA와 결합하여 폐암 등을 유발할 수 있습니다.

(2) 후천성 발암물질 (Epigenetic Carcinogen)

DNA를 직접 손상시키지는 않지만, 세포 내 환경을 변화시켜 간접적으로 암을 유발합니다. 대표적으로는 석면, 카드뮴, 니켈, 크롬, 코발트, TCDD, PCBs, DDT 등이 있으며, 이들은 주로 간암, 폐암, 위암 등을 유발합니다.

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1.4 외인성 에스트로겐(Xenoestrogen)과 유방암

최근 주목받고 있는 발암 요인 중 하나는 외인성 에스트로겐입니다. 이는 인체가 자체 생산하지 않지만, 체내 에스트로겐 수용체에 결합하여 유사한 작용을 하는 환경성 호르몬으로, 내분비계에 교란을 일으킵니다.

여성의 유방암은 약 40% 이상이 여성호르몬과 관련이 있으며, 특히 생리 시작 시점과 폐경 시점 사이의 기간이 길수록 유방암 발생률이 증가합니다. 미국 여성의 초경 평균은 12.8세, 중국 여성은 17세로, 이러한 차이가 국가 간 유방암 발병률의 차이를 설명합니다.

대표적인 외인성 에스트로겐은 다음과 같습니다:

• DDT, DDE, Kepone, Dieldrin (살충제 계열)
• PCBs, Alkylphenols (산업 부산물)

이들 물질은 체내 Estradiol의 대사 경로를 교란시켜, 비활성형인 2-Hydroxyestrogen보다 DNA 손상이 강한 16-Hydroxyestrogen 경로로 전환되도록 유도합니다. 그 결과, DNA 손상과 유방암 위험이 증가하게 됩니다.

또한, 태아기에 이러한 물질에 노출될 경우 정신 발달 및 생식기능 이상이 발생할 수 있으며, 이는 생애 전반에 걸쳐 영향을 미칩니다. 이러한 이유로 이들 화학물질을 **내분비계 교란물질(Endocrine Disruptors)**이라고도 부릅니다.

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1.5 저주파 전자파와 발암

최근 가전제품, 송전선, 전자기기에서 발생하는 **저주파 전자파(ELF-EMF)**에 대한 관심이 증가하고 있습니다. 특히 어린이 백혈병, 유방암 등과의 관련성을 둘러싼 논란이 지속되고 있습니다.

일부 역학조사에서는 전자파에 장기 노출된 여성들의 유방암 사망률이 기타 직업군 대비 38% 증가했다고 보고하고 있으며, 이는 **전자파가 멜라토닌(Melatonin)**의 생성을 억제하기 때문으로 추정됩니다.

멜라토닌은 에스트로겐의 작용을 억제하는 호르몬으로, 그 분비가 줄어들면 유방암 발생률이 증가할 수 있습니다. 그러나 이 이론은 아직 한계가 있으며, 주파수, 세기, 노출 시간 등에 따라 결과가 크게 달라져 추가적인 장기 연구가 필요합니다.

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1.6 발암유전자(Oncogene) 및 암억제유전자(Tumor Suppressor Gene)

모든 암은 유전자 변이로부터 시작됩니다. 그러나 모든 유전자 변이가 암을 유발하는 것은 아니며, 세포 성장과 복제를 조절하는 유전자에 이상이 생겨야 발암으로 이어집니다.

• 잠재적 발암유전자 (Proto-Oncogene): 외부 자극에 반응하여 세포 분열을 유도하는 단백질을 생성합니다.
• 암억제 유전자 (Tumor Suppressor Gene): 세포의 과도한 증식을 억제하는 단백질을 암호화합니다.

**Kundson의 2타격 이론(Two-hit hypothesis)**에 따르면, 정상 세포가 암세포로 전환되기 위해서는 양쪽 유전자 모두에 변이가 있어야 합니다. 한 쪽 변이는 잠재적인 상태로 존재할 수 있지만, 추가적인 변이가 발생하면 암으로 진행됩니다.

예를 들어, CYP1A1 유전자 변이는 발암물질 대사 효소의 활성을 증가시켜 PAH 축적을 유도하며, 이는 DNA 손상과 돌연변이 가능성을 높입니다. 또한 Glutathione transferase 유전자의 변이는 해독 효소의 활성을 저하시켜, 친전자성 독성물질의 제거 능력을 약화시킵니다.

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2. 결론: 만성독성에 대한 예방과 대응

만성 노출로 인한 독성은 단기적 피해보다 훨씬 더 복잡하고, 예측이 어렵습니다. 발암성, 유전적 변이, 내분비계 교란, 환경 호르몬, 전자파 등 다양한 요인이 상호작용하여 인체 건강에 치명적 영향을 미칠 수 있습니다.

• 예방은 선택이 아닌 필수입니다.
• 발암물질의 노출을 최소화하고, 올바른 식습관과 생활습관을 유지해야 합니다.
• 정부와 산업계는 유해 화학물질에 대한 규제를 강화하고, 소비자 또한 안전 정보를 숙지하는 태도가 필요합니다.

건강은 한 번 잃으면 되찾기 어렵습니다. 독성에 대한 정확한 지식과 실천이야말로, 만성 독성을 예방하는 가장 확실한 방법입니다.